Просмотров: 236

Атеросклероз

Атеросклероз — сложное и прогностический грозное заболевание, являющееся ведущей причиной смерти в цивилизованном мире. В основе многих «болезней цивилизации», таких как ишемическая болезнь сердца, его грозное осложнение, как инфаркт миокарда, инсульт, артериальная гипертония, сахарный диабет 2 типа, подагра, некоторые аллергические заболевания и др.. а также таких состояний, как гиперлипидемия, гипергликемия, гиперинсулинемия. гиперкортизолемия. гиперурикемия. микроальбуинурия. дислипидемия и другие, лежат процессы развития атеросклероза. В течение последних двадцати с .лишним лет заболеваемость атеросклерозом в мировом масштабе растет. Параллельно растет смертность от осложнений атеросклероза, которая в целом составляет около 75-85% в структуре общей смертности. Важно понимать, что атеросклероз это системное заболевание, и если проблемы возникают в одном сосудистом бассейне (например, мозговое кровообращение), то вслед за этим может развиться катастрофа и в другом (инфаркт миокарда, инфаркт легкого, инфаркт почек).

Раньше считалось, что атеросклероз — это заболевание пожилого возраста. Однако в наше время это заболевание приняло характер эпидемии и охватило практически все население развитых стран. Атеросклероз все чаще поражает людей молодого возраста. Атеросклеротические бляшки находят даже в сосудах у маленьких детей. А среди пожилых людей распространенность атеросклероза сосудов достигает до 100%.

В связи с этим, проблема клинического решения этого угрожающе распространяющегося патологического процесса является социально-значимой, что ставит непростые задачи перед медицинской наукой. Представляемое авторское научное издание позволяет, на новом уровне — с позиции трансформации липидов. взглянуть на природу возникновения атероматозных жиров и развития атеросклероза. Ожирение в последние годы нарастает тревожными темпами, и является проблемой здоровья во многих, особенно, развитых странах мира. Ожирение становится наиболее общим фактором риска развития сердечно-сосудистых, многих эндокринологических и гастроэнтерологических заболеваний.

Монография состоит из введения, основной части, состоящей из 12 глав, заключения и списка использованных литературных источников. Часть монографии посвящена аспектам механизмов старения. Внимание специалистов-геронтологов привлекут главы, посвященные анализу результатов воздействия избыточной массы тела на возрастные физиологические процессы. Автором подробно проанализированы современные данные о связи старения и наличием избыточной массы тела. Особенно ценными, с точки зрения патофизиологии, может являться резюмирующая глава, где рассматривается сформулированная автором метаболическая концепция развития атеросклеротических процессов, основанной на онтогенетическом старении и конверсии жиров на фоне избыточной    массы    тела.    Представлена на сегодняшний день по информативности достаточно глубоко резюмирующая концепция развития атеросклеротического заболевания. Чрезвычайно важными и интересными являются разделы книги, характеризующие современный уровень знаний о физиологии и патологии пищеварительного процесса, всасывания, использования в качестве энергетического материала. Главное показано, что пищеварительный процесс составляет не просто целостный процесс, а имеет временные ранги, имеющие энергозависимые периоды, в течение которых организм только тратит энергию на процессы обработки пищи.

Представляет практический интерес глава, где проанализированы существующие сведения о способах снижения избыточной массы тела. В монографии достаточно подробно представлен анализ изученных и эффективных способов снижения массы тела. Научно-клинически обосновано излагается патофизиологическое различие таких патологических состояний, как кетоз кетоацидоз при различных состояниях обмена веществ. Научно — практически обоснованно, что необходимо дифференцировать возникновение ацидоза вследствие прогрессирования сахарного диабета от ацидоза, возникающего вследствие алиментарного голодания.

Нескрываемый научный интерес вызывает то. что автор детально на патофизиологическом уровне дифференцирует состояние «голодания», разделяя на «полезные» физиологические и патологические стадии. Автором научно обосновано, что клинические проблемы при снижении жировой массы тела связаны с возникновением синдрома эндогенной метаболической интоксикации. Разработаны запатентованные клинические и лабораторные методы определения синдрома эндогенной метаболической интоксикации организма. Обнадеживающими и интересными в плане лечебного воздействия можно считать представленные сведения о применении запатентованного метода лечения «аналиментарная детоксикация». Автор в качестве снижения массы тела использует нейролингвистические подходы, отличающиеся тем. что. в результате такой работы, пациент меняет собственное мировоззрение по изменению вредных привычек питания и модификации пищевого поведения на основе сознательного понимания. При этом исключаются такие воздействия, как гипноз, внушение и подобные подсознательные методики. В качестве методики воздействия выбрана когнитивная клиническая беседа с пациентом, в результате которого пациент на основе научных фактов и разработок мотивированно убеждается о необходимости изменить свой поведенческий образ жизни и бихевиоральную программу мыслеобразов. Особенно интересными и уникальными, по моему мнению, может являться глава, посвященная профилактическому аспекту атеросклероза, основанного на технологии рационального питания, связанной с модификацией пищевого поведения. Монографическое издание предлагает рассмотреть проблему атеросклероза с новой стороны, а именно с позиции   эволюционной конверсии избыточной жировой массы в атероматозные жиры. Представлена роль эндогенной метаболической интоксикации в нарушении метаболизма. Положения монографии могут вызвать немалую дискуссию, но. к сожалению, мы все видим судьбу наших пациентов с хроническими неинфекционными заболеваниями, такими, как атеросклероз коронарных сосудов, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертония, сахарный диабет 2 типа, бронхиальная астма и с их грозными осложнениями, как инфаркты и острые нарушения кровообращения органов и тканей. Многие пациенты практически обречены на пожизненный прием фармакологических препаратов с некоторым улучшением качества жизни. Разумеется, никакое улучшение качества жизни не сравниться с достижением состояния здорового организма. Больной человек даже при улучшении качества жизни не становится полноправным «хозяином» собственного здоровья. У него сохраняется зависимость от приема лекарственных препаратов, в периодической консультации специалистов, и. в конце концов, не та. как прежде, работоспособность, вынужденный щадящий образ жизни, сниженная толерантность к физическим нагрузкам, к стрессовым влияниям и так далее. Проведенное автором исследование показало, что метод снижения избыточной жировой массы тела, основанной на контроле уровня эндогенной метаболической интоксикации, с последующей модификацией пищевого поведения, может являться универсальным подходом в ликвидации клинических и инструментальных проявлений атеросклеротических заболеваний. Автор выдвигает новые идеи и формулирует новую научно-обоснованную концепцию для объяснения эмпирических наблюдений и экспериментальных находок, которые дотоле не складывались в единую картину, а были разрозненными, и потому, необъяснимыми. В этой связи хотелось бы отметить, что эпохальный вклад в науку зачастую состоит не в открытии нового факта или явления (в настоящее время, фактов в биологических науках накоплено огромное количество), а в способе их нового понимания и истолкования. В целом монография заслуживает высокой оценки. Она. несомненно, заинтересует широкий круг читателей, возможно, даже превосходящий указанный в аннотации. Данная монография является результатом многолетней работы автора, вносит существенный вклад в решение неотложных задач важного направления современной медицины, и будем надеяться, что основные положения работы будут широко применяться в клинической практике.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Лимит времени истёк. Пожалуйста, перезагрузите CAPTCHA.